Катаральная лихорадка овец. Блютанг блютанг (или катаральная лихорадка овец) относится к группе экзотических особо опасных болезней овец и домашних и диких жвачных, таких как крупный. Смотреть что такое "инфекционная катаральная лихорадка овец" в других с

Катаральная лихорадка овец (синий язык) - неконтагиозная вирусная болезнь овец, реже крупного рогатого скота, протекающая в виде эпизоотии или энзоотии, которая переносится кровососущими насекомыми, в основном мокрецами. Болезнь у овец характеризуется лихорадкой, язвенным воспалением слизистых оболочек рта и носовой полости, опуханием языка, отеком лицевой части головы, пододерматитом и дегенерацией мышечных волокон.

Вирус катаральной лихорадки овец способен проникать через плаценту, что приводит к различным последствиям: мумификации эмбрионов, нарушению развития плодов, рождению нежизнеспособных ягнят. Известно более 25 серотипов вируса. Многие из них могут циркулировать одновременно. При одновременном инфицировании различными серотипами вируса и даже различными штаммами одного серотипа может происходить генетическая рекомбинация. Антигенный шифт является результатом реассортации сегментов генома при смешанном инфицировании.

Переболевшие овцы приобретают длительный, возможно, пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. В крови накапливаются комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела, передаваемые потомству с молозивом. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, в течение 3 месяцев остаются невосприимчивыми к заболеванию. У переболевших овец нейтрализующие антитела достигают максимального титра к 30-му дню и сохраняются не менее года. КСА появляются через 10 дней, максимально накапливаются через 30 дней и сохраняются в высоком титре в течение нескольких месяцев после начала заболевания. Важное значение в прекращении вирусоносительства у овец играют клеточные факторы иммунитета. Отмечена корреляция между интенсивностью реакций клеточного иммунитета и устойчивостью овец к контрольному заражению.

Для специфической профилактики катаральной лихорадки овец применяют живые и инактивированные вакцины. При иммунизации овец широко использовали живые моно- и поливалентные вакцины, вирус для которых аттенуировали серийными пассажами в куриных эмбрионах при пониженной температуре (33,5°С). Вакцину успешно применяли при ликвидации эпизоотии в Португалии и Испании. Антигенный спектр поливакцины меняли в зависимости от антигенной особенности циркулирующих штаммов вируса. В ЮАР готовили вакцину из 14 антигенно различных типов вируса. Позже аттенуированные в КЭ штаммы вируса размножали в первичных культурах клеток почки ягнят и эмбриона крупного рогатого скота. Живые вакцины овцам вводят однократно подкожно. Иммунитет наступает через 10 дней и продолжается не менее 1 года. Однако в связи с высокой реактогенностью живых вакцин, реверсией вирулентности аттенуированных штаммов в организме переносчиков и возможным появлением рекомбинантных штаммов (реассортация генов), особенно в случае применения поливакцин, предпочтение стали отдавать инактивированным вакцинам. Безопасная высокоиммуногенная вакцина против КЛО впервые была разработана в бывшем СССР. С этой целью оптимизирована технология промышленного изготовления препарата, разработаны методы контроля вакцины и определены условия ее практического применения.

Особое внимание уделяли разработке промышленного метода получения качественного сырья, надежного щадящего метода инактивации вируса и получению иммуногенного препарата. Наиболее технологичным и продуктивным (7-8 lg ТЦД50/мл) способом получения вирусного сырья оказалось выращивание вируса КЛО в суспензии клеток ВНК-21. В качестве инактивирующих агентов сравнивали формалин, ДЭИ и гамма-лучи. Для контроля полноты инактивации вируса использовали три метода: пассажи инактивированного препарата в культуре клеток ПЯ; пассажи крови вакцинированных овец на неиммунных ягнятах, которых затем исследовали на наличие вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител и иммунитета. Все серии инактивированной вакцины (0,06% ДЭИ, 37°С, 72 ч) оказались свободными от инфекционного вируса КЛО. Иммуногенность вакцины определяли на овцах методом контрольного заражения через 21-30 дней после прививки и по титру ВНА.

Антигенные и иммуногенные свойства вакцины значительно повышались в присутствии адъюванта. Сорбированная вакцина с ГОА 3 мг/мл, сапонин 1 мг/мл по эффективности не уступала эмульгированному препарату. Титрование девяти серий вакцины на овцах показало, что ИмД50 во всех случаях была меньше 0,5 мл. Ягнята 2-2,5-месячного возраста приобретали выраженный иммунитет только после двукратного введения вакцины. Ягнята 4-5-месячного возраста приобретали выраженный иммунитет после однократной прививки.
При 2-6°С вакцина сохраняла иммуногенные свойства в течение 21-24 мес, а при комнатной температуре (20-25°С) - 12 мес. (срок наблюдения).

Инактивированная вакцина в дозе 2 мл вызывала у привитых овец выраженный иммунитет продолжительностью не менее 12 мес. (срок наблюдения). В крови этих животных обнаруживали вируснейтрализующие антитела (в основном в разведениях 1:8 - 1:16), которые сохранялись на одном уровне в течение года (период наблюдения). Комплементсвязывающих антител у этих животных не обнаружили, что дает возможность отличать больных овец от вакцинированных. Инактивированная эмульгированная вакцина против четырех серотипов вируса при однократном введении овцам в дозе 5 мл создавала иммунитет продолжительностью не менее 9 месяцев.

По данным других авторов, полная инактивация вируса наступала в присутствии 0,02 М ДЭИ при 37°С через 42 ч. Инактивированный вирус не вызывал образования каких-либо антител у овец, после добавления адъюванта образовывались преципитирующие, реже комплементсвязывающие, но не нейтрализующие антитела. У овец, привитых адъювантным препаратом, виремия после контрольного заражения не развивалась, что указывает на преимущественное развитие клеточного иммунитета после вакцинации.

Инактивированная эмульгированная вакцина против двух серотипов вызывала образование антител и создавала защиту у овец при заражении гомологичными вирулентными вирусами в экспериментальных условиях.

В препаратах вируса катаральной лихорадки овец , обработанных гамма-лучами в дозе 60G, остаточный инфекционный вирус обнаружен при испытании на овцах, но не в культуре клеток или на белых мышах. В препарате, инактивированном гамма-лучами в дозе 100G, вирус не обнаружен. Такой препарат вызывал у овец иммунитет и образование преципитирующих, а также ВН-антител, но не защищал от виремии после контрольного заражения. Имеется сообщение о получении высокоактивной вакцины, вирус в которой инактивировали солями платины.

Катаральная лихорадка овец, КЛО (болезнь морды, гангренозный ринит, псевдоящур, «синий язык», блютанг) -трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся лихорадкой, воспалительно-некротическими изменениями слизистой оболочки ротовой полости и преджелудков, сосудистой системы и скелетной мускулатуры

Этиология.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из группы реовирусов.

Эпизоотология. КЛО распространена на юге, востоке и северо-востоке Африканского конгннента, в Палестине, Сирии, Тур- дни, Португалии, Испании, Пакистане, Индии, США, Перу, Чили и на Кипре. К вирусу восприимчивы овцы, особенно молодняк в возрасте от 6 мес до года. Овцы европейских пород более чувствительны, чем животные африканских и азиатских пород Крупный рогатый скот, буйволы и дикие жвачные длительное время могут быть внрусоносителями.

Возбудитель передается кровососущими насекомыми (мокрецы, комары). Болезнь обычно регистрируют в период активного лёта кровососущих насекомых (летне-осеннии) в местах массового их обитания, вблизи рек, водоемов и прудов.

Симптомы болезни. Болезнь протекает остро, подостро и абортивно. При остром течении отмечают лихорадку (40,5-42 еС), гиперемию слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, кровоизлияния, эрозии и язвы на слизистой губ, языка, десен, щек, повышенную саливацию (влажный рот), водянистые с переходом в слизисто-гнойные истечения из носа, отек век, ноздрей, губ, подчелюстного пространства, шеи и груди, опухание н багрово-синее окрашивание языка, иногда выпадение его через беззубый кран, ихорозный запах изо рта, диарею У переболевших овец нередко наблюдают хромоту (воспаление венчика), искривление шеи и выпадение шерсти. При подостром течении отмечают сильное истощение, слабость и медленное выздоровление овец, а при абортивном- кратковременное повышение температуры и быстро проходящую гиперемию слизистой оболочки ротовой полости

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Подкожная клетчатка лицевой части головы отечна. Слизистая оболочка губ, языка н десен цианотнчна и изъязвлена. Очаги некроза различной величины и формы локализуются в углах губ, на внутренней поверхности нижней губы, на спинке, теле и кончике языка. Скелетные мышцы в области грудной клетки, спниы, шеи и конечностей отечны, с точечно-полосчатыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы (заглоточные и подчелюстные) увеличены, отечны и геморрагичны. Часто отмечают отек легких, катаральную, фибринозную и аспнрационную пневмонию, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в печени, почках и сосочковых мышцах сердца, в рубце, сычуге и книжке.

Гистологические изменения обнаруживают в скелетной мускулатуре, мышцах языка и сердца, а также в органах пищеварительного тракта. Они характеризуются в мышечной тканн колбовидным набуханием, гомогенизацией, глыбчатым распадом, лизисом и некрозом мышечных волокон, сильным отеком, кровоизлияниями и лимфоидно-гнетиоцнтарной инфильтрацией соединительной ткани. В органах пищеварительного тракта устанавливают воспаление и очаговый некроз эпителия и подлежащей межуточной ткани слизистой оболочки (особенно языка и губ).

Цитопатология. Вирус хорошо размножается в первичных культурах клеток почки эмбриона овцы, крупного рогатого скота, почки ягнят, хомячков, культуре клеток бычьих тестикулов и вызывает выраженный однотипный цитопатический эффект, который характеризуется нарастанием зернистости в цитоплазме, округлением клеток, пикнозом и распадом ядер Полная дегенерация клеток наступает на 4-6-е сутки после заражения. В культуре клеток вирус образует цитоплазматические и внутриядерные включения.

Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов вирусологических исследований. При учете эпизоотологических данных обращают внимание на вид и возраст больных животных, время года, местность, наличие переносчиков, стационарность и неконтагиозность болезни. Из клинических признаков диагностическое значение имеют лихорадка и поражение ротовой полости.

Обнаружение некродистрофнческих изменений в мышцах скелета, языка и сердца, а также в слизистой оболочке органов пищеварительного тракта (особенно губ и языка) в сочетании с сильным отеком, кровоизлияниями и лимфоидно-гистиоцитарной инфильтрацией межуточной соединительной ткани позволяет ставить предположительный диагноз на катаральную лихорадку овец

Для окончательного диагноза проводят выделение вируса, его идентификацию и ставят биопробу.

Дифференциальный диагноз. Катаральную лихорадку овец необходимо отличать от ящура, оспы, эктимы, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт, некробактериоза и бсломышечной болезни ягнят.

Для ящура овец характерны афтозные поражения кожи конечностей, особенно в области венчика, стенок межкопытной щели, мякишей. При оспе овец поражаются бесшерстные и малошерстные участки кожи (вокруг глаз и носа, на губах, щеках, вымени, мошонке и внутренней поверхности бедер и хвоста). Гистологическим исследованием обнаруживают элементарные частицы вируса оспы в эпителиальных клетках пораженных мест (папул и пустул). Для эктимы овец характерна узелковая форма воспаления кожи и слизистых оболочек. Темно-коричневого цвета узелки локализуются чаще всего по краям верхней и нижней губ, в углах рта, на носовом зеркале, около ноздрей, реже на слизистой оболочке щек, языка, нёба, глотки, гортани и трахеи, четко выступают над поверхностью кожи и напоминают по внешнему виду бородавчатые разрастания. Диагностическим тестом служит обнаружение эозинофильных включений в цитоплазме дегенерирующих эпителиальных клеток кожи.

Болезнь Найроби протекает с явлениями геморрагического диатеза и гастроэнтерита. Особенно сильно поражается толстый отдел кишечника, на слизистой оболочке которого постоянно обнаруживают полосчатые кровоизлияния.

Патогномоннчным признаком при лихорадке долины Рифт является некродистрофическое поражение печени и образование ацидофильных внутриядерных включений (телец Рубарта) в гепатоцитах. При некробактериозе поражаются преимущественно конечности. Патологический процесс развивается в тканях межкопытной стенки, на венчике, мякишах, подошве и характеризуется гнилостным распадом подкожной клетчатки, сухожилий, связок и суставных сумок. В пораженных тканях обнаруживают возбудителя болезни - Вас. песгорЬошт. Беломышечной болезнью в отличие от КЛО болеют преимущественно ягнята сразу после рождения и до отбивки их от маток, то есть до 4-5 мес. Кроме характерных изменений в миокарде (некрозы), при этой болезни обнаруживают симметричные восковидные некрозы в мышцах крупа, бедер, спины, плечевого пояса.

Катаральная лихорадка овец («Синий язык», Блутанг)

Возбудитель болезни

Эпизоотология

Патогенез

Течение и клиническое проявление

Острое течение

Патологоанатомические изменения

Диагностика и дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз

Иммунитет, специфическая профилактика

Меры борьбы

Блютанг (синий язык, катаральная лихорадка овец) (Bluetongue- англ.) - вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся поражением слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, опуханием языка, отеком лицевой части головы, лихорадкой, поражением конечностей. У крупного рогатого скота возможны аборты, рождение уродливого потомства.

Эта болезнь интенсивно изучается с начала века исследователями в ЮАР, Кении, затем в США, Великобритании и других странах. В литературе достаточно подробно описаны клиническое проявление, патогенез, свойства возбудителя, некоторые вопросы эпизоотологии, диагностики и специфической профилактики (Howell, 1963; Luedke, 1969; Howell, Verwoerd, 1971; Hourrigan, 1974; Barnard, 1976; Davis, 1978).

На фото: отек губ и языка у овцы, пораженной вирусом блютанг

Несмотря на достигнутые успехи в изучении катаральной лихорадки овец, эта болезнь по-прежнему остается серьезной международной проблемой, требующей пристального внимания национальных ветеринарных служб и международных организаций к эпизоотической ситуации и предупреждению расширения ареала болезни и координации усилий всех заинтересованных стран в разработке и совершенствовании мер борьбы.

Распространенность . Впервые болезнь обнаружена у овец в Южной Африке в 1876 г. Тейлор в 1905 г. открыл возбудителя. У крупного рогатого скота болезнь описана в 1933 г. Катаральная лихорадка является стационарной болезнью в Южной Африке. В последние годы болезнь распространилась по всему Африканскому континенту и вышла за его пределы (Испания, Португалия, Кипр, Турция, Греция, Израиль, Пакистан, США). В последующие годы прослеживается четкая тенденция к дальнейшему ее распространению. Поступают сообщения о регистрации болезни в странах, считавшихся ранее благополучными. Антитела к вирусу у восприимчивых животных обнаружены в Канаде, Мексике. Положительный серологический диагноз у овец и крупного рогатого скота (у импортированных животных) установлен в Бразилии. Тревожное положение, возникло в последнее время в Австралии. Несмотря на строгий контроль, установленный ветеринарной службой, блютанг в этой стране не исключается. В Австралии в 1975 г. был выделен вирус нового, неизвестного до этого 20 серологического типа из пула мокрецов. Клинических проявлений болезни у животных не наблюдали, но в сыворотках крупного рогатого скота, коз и буйволов обнаружены специфические вируснейтрализующие антитела.

В Иране преципитирующие антитела выявлены в сыворотке крови овец, крупного рогатого скота, верблюдов, коз. У овец наблюдали клинические признаки болезни (Afshera и сотр., J974). Серологические доказательства циркуляции вируса у овец и коз получены в Ираке (Hafez, 1978).

Можно предположить, что ареал болезни гораздо шире, чем это принято считать в настоящее время. Болезнь часто протекает в бессимптомной форме. Поэтому необходимо выполнить обширную программу серологического обследования большого поголовья для получения хотя бы косвенных доказательств наличия или отсутствия циркуляции вируса. Как правило, проходит несколько лет до окончательного подтверждения диагноза выделением возбудителя.

Экономический ущерб , наносимый животноводству катаральной лихорадкой, велик. Болезнь охватывает большое число животных и характеризуется высокой летальностью. При возникновении болезни на ранее благополучных территориях она составляет 70-90%, в стационарных очагах колеблется от 10 до 30%. В Испании, например, в 1956 г. болезнь за 4 месяца охватила более 200 хозяйств, при этом пало свыше 130 тыс. овец. Значителен ущерб, наносимый также в результате снижения продуктивности, потери шерсти у овец и нарушения воспроизводительной функции.

Возбудитель относится к роду орбивирусы семейства реовирусы. Вирионы гексогональной формы диаметром 69 нм окружены рыхлой наружной оболочкой, которая легко удаляется при центрифугировании в хлористом цезии. Капсидный слой хорошо структурирован и состоит из 32 полых цилиндрических структур длиной 8 нм и шириной 8-11 нм с центральной полостью диаметром 4 нм. Капсомеры в поперечном сечении имеют вид кольца или обруча, что послужило основанием для их названия орбивирусы (от лат. orbis - кольцо). Геном вируса представлен двуспиральной РНК, состоящей из 10 сегментов с общей молекулярной массой 11,8 дальтон. В составе вириона обнаружено 7 полипептидов, из которых 4 основных и 3 минорных. Два полипептида составляют наружный рыхлый слой вириона, остальные входят в состав капсида. На долю белка и РНК соответственно приходится 80 и 20% массы вириона. Плавучая плотность вирионов в градиенте плотности хлористого цезия составляет 1,36-1,38 г/см3. Коэффициент седиментации вирионов 650 S. С помощью реакции нейтрализации различают 20 серотипов вируса, которые имеют общий комплементсвязывающий и преципитирующий антигены. Вирус накапливается в крови и кроветворных органах больных животных и может передаваться трансплацентарно плоду. Максимальная концентрация вируса наблюдается в период лихорадки (3-9-й день после заражения). В некоторых случаях вирус удавалось обнаружить в крови овец спустя 3-4 месяца, а у крупного рогатого скота - более года после заражения.

Вирус размножается во многих культурах клеток, в куриных эмбрионах и в новорожденных мышах. Эмбрионы заражают в желточный мешок, на хориоаллантоисную оболочку или внутривенно. Зараженные эмбрионы инкубируют при 33,5 °С. Гибель эмбрионов наступает через 3-6 дней. Вирус максимально накапливается (6-8 1-g ЛД 50/г) через 48-72 ч. При интрацеребральном заражении новорожденные мыши погибают через 3-5 дней с признаками энцефалита. Концентрация вируса в мозгу мышей примерно та же, что и в теле куриных эмбрионов. Мозг инфицированных мышей является хорошим источником комплементсвязывающего антигена.

Из первичных культур чаще используют культуру клеток ягнят, а из перевиваемых -клетки ВНК-21 и IBRS-2. Размножение вируса сопровождается цитопатическим эффектом (ЦПЭ), который у адаптированных штаммов вируса проявляется отчетливо через 48-72 ч, а у полевых штаммов - после нескольких слепых пассажей (обычно 2-3).

В культуре клеток вирус образует характерные цитоплазматические тельца-включения. Под агаровым покрытием формирует «бляшки». Возбудитель весьма устойчив во внешней среде. В пробе крови, в растворе консерванта, сохраняемой в условиях комнатной температуры, остается жизнеспособным до 25 лет. Слабые растворы фенола не инактивируют вирус. При температуре 60 °С вирус погибает в течение 5 мин. Вирус устойчив к действию жирорастворителей, но чувствителен к трипсину. Вирус быстро разрушается в кислой среде (рН ниже 6) и хорошо сохраняется в щелочной (рН 8-9). После очистки вирус проявил способность агглютинировать эритроциты.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях к катаральной лихорадке наиболее восприимчивы овцы, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Из диких животных восприимчивыми оказались белохвостые олени, снежные и большерогие бараны, антилопы и лоси. Восприимчивы овцы всех пород, но более чувствительны мериносы. Парентеральное заражение овец удается легко кровью, взятой от больных в период лихорадки. В единичных случаях в эксперименте возможно алиментарное заражение овец большими дозами вируса (Jochim, 1965). Крупный рогатый скот также восприимчив. У взрослых животных болезнь протекает, как правило, легко и скрытно. В то же время установлена длительная виремия, причем вирус циркулирует в организме в присутствии антител. Так, в США клинические признаки болезни обнаружены менее чем у 5% животных. Однако болезнь представляет очень важную проблему для воспроизводства стада. Установлено, что многочисленные случаи гибели эмбрионов, рождение телят с различными уродствами вызваны инфицированием коров вирусом катаральной лихорадки (Jones, 1981).

Одной из эпизоотологических особенностей блютанга является его природно-очаговый характер. Циркуляция вируса в организме переносчиков и диких жвачных обеспечивает существование стойких природных очагов и обусловливает стационарность болезни.

Биологическая трансмиссия возбудителя лежит в основе сезонного появления и распространения катаральной лихорадки. Заболевание появляется только летом и распространяется наиболее интенсивно в годы с сырым и теплым климатом, особенно в районах с заболоченной местностью, где выпадает много осадков. При отсутствии насекомых - биологических переносчиков вируса болезнь не распространяется. Основными переносчиками вируса являются разные виды мокрецов рода Culicoides. В США - это С. variipenis, в Австралии - С. brevitarsis (Jones, 1966; Luedke, 1967; Foster, 1968).

Известны три пути передачи вируса: 1) горизонтальный - от животного к животному с помощью переносчиков; 2) вертикальный - от матери к плоду через плаценту; 3) горизонтально-вертикальный- передача вируса коровам с инфицированной спермой при случке, а затем вертикальная передача от матери к плоду через плаценту.
Основным резервуаром вируса катаральной лихорадки является крупный рогатый скот. Этот вид животных более привлекателен для мокрецов в качестве прокормителя по сравнению с овцами.

Длительная вирусемия (до 3 лет) у крупного рогатого скота обеспечивает переживание возбудителя в межэпизоотический период (Luedke и др., 1968, 1969). Дикие жвачные и домашние козы также могут быть резервуаром возбудителя инфекции - в их организме вирус размножается, не вызывая видимых клинических признаков болезни (Luedke, Jones, Walton, 1977).

Катаральная лихорадка у овец чаще проявляется в виде эпизоотии с большим охватом восприимчивых животных (50-60% стада). Летальность составляет в среднем 10% (с колебанием от 2 до 90%). Болезнь протекает тяжелее у животных, подвергающихся солнечному облучению (Neitz, 1944).

Патогенез . В основе развития патологических изменений при катаральной лихорадке овец лежит главным образом поражение клеток эндотелия кровеносных сосудов, обусловленное размножением вируса. Нарушение стенки сосудов приводит к развитию геморрагического диатеза. Размножаясь в ретикулоэндотелиальных клетках кровеносных сосудов и лимфатических узлов, вирус накапливается в органах и тканях богатых этими клетками и выделяется в кровь. Нарушение кровообращения в эпителиальной и мышечной тканях сопровождается развитием отеков в подкожной и мышечной тканях и многочисленными кровоизлияниями во внутренних органах, в слизистых и серозных оболочках. Нарушения кровообращения приводят к дистрофическим изменениям в слизистой оболочке пищеварительного тракта, скелетной мышце. Изменение обменных процессов в коже приводит к сухости и ломкости шерсти. В результате ослабления связи с кожей шерсть легко выпадает. Дистрофические и некротические изменения сопровождаются истощением больных животных.

Клинические признаки . Инкубационный период в естественных условиях около 7 дней, в эксперименте - от 2 до 18 дней. У овец наблюдают острое, подострое и абортивное течение болезни (Howell, 1963). Острое течение характеризуется лихорадкой (до 40,5- 42°С), которая длится 1-2 дня, иногда больше недели. Интенсивность лихорадки не всегда соответствует степени выраженности клинических признаков болезни. Безлихорадочное течение наблюдают реже. При этом животные, как правило, болеют тяжелее и чаще гибнут. У больных отмечают кровянистые слизисто-гнойные истечения из носовой полости, слюнотечение. Слизистая оболочка ротовой полости краснеет, затем отмечают слущивание эпителия слизистой оболочки десен, губ, щек, языка и твердого нёба. Губы, десны и язык опухают. Нижняя губа сильно отвисает. На слизистой оболочке ротовой полости появляются кровоточащие эрозии, язвы, развивается стоматит. Язык приобретает темно-красный, пурпурный или фиолетовый цвет, опухает настолько, что высовывается изо рта. Слюна становится пенистой и кровянистой. Одновременно поражается слизистая оболочка носовой полости. Образующиеся корки частично закрывают ноздри и затрудняют дыхание, что приводит к асфиксии. Отек распространяется на лицевую часть головы, межчелюстное пространство, иногда на шею и грудь. Часто развивается воспаление легких, появляется понос с кровью, образуются трещины кожи, поражаются конечности (пододерматиты). На 6-12-й день болезни нередко отмечают искривление шеи и выпадение шерсти.

И тяжелых случаях больные погибают через 2-8 дней с начала заболевания. Иногда после улучшения состояния больных через 3 недели и более наступает резкое ухудшение и животные погибают. При подостром течении все симптомы выражены слабее и проявляются медленнее. Отмечают сильное истощение, длительную слабость, сухость и выпадение шерсти. Часто поражаются конечности, сначала отмечается хромота, затем возникают гнойные некротические процессы в области копыт, спадение рогового башмака. Болезнь длится 15-30 дней. Клинические признаки исчезают медленно. Иногда выздоравливающие животные внезапно погибают.

Абортивное течение болезни характеризуется незначительной лихорадкой и поверхностным воспалением слизистой оболочки ротовой полости. Выздоровление наступает сравнительно быстро. Такое течение характерно чаще для устойчивых пород овец и крупного рогатого скота. Однако в Японии у крупного рогатого скота наблюдали клинические признаки болезни, при которой отмечали отсутствие аппетита, набухание конъюнктивы, саливацию, поражение слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, повышение температуры тела и затруднение глотания. На носовом зеркальце, губах, деснах, на конечностях, вымени и вульве обнаруживали эрозии. Язык сильно опухал и высовывался изо рта. В случае летального исхода животные погибали от жажды и пневмонии.

У коров, зараженных в первые 3 месяца стельности, наблюдают гибель эмбрионов, рождение нежизнеспособных телят с различными уродствами. При заражении в более поздние сроки стельности (3-6 месяцев) подобная патология встречается реже.

Патологоанатомические изменения . Трупы истощены. Слизистые оболочки головы отечны с признаками гиперемии или цианоза. Под кожей в области головы, шеи, подгрудка, конечностей обнаруживают желеобразные экссудаты. Наиболее выраженные изменения обнаруживают в органах пищеварения и мышцах. Слизистые оболочки ротовой полости и языка гиперемированы, цианотичны, отечны с многочисленными кровоизлияниями. Эпителий слущен, наблюдаются эрозии, некрозы слизистых оболочек и ткани языка. Кровоизлияния отмечают в скелетной мышце, в рубце, сетке, сычуге, тонких кишках, миокарде, эпикарде, на слизистых оболочках дыхательных путей, мочевого пузыря и мочеточников. Изменения в легких (бронхопневмонии), как правило, носят вторичный характер. В некоторых участках кожи обнаруживают гиперемию и экзематозную сыпь. При гистологическом исследовании отмечают дистрофические изменения эндотелия сосудов, мышечных волокон, клеток слизистой оболочки и кожи.

Диагноз и дифференциальный диагноз на катаральную лихорадку овец ставят на основании зпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных анализов. У больных животных выделяют вирус, у переболевших - обнаруживают антитела. Для выделения вируса заражают чувствительную культуру клеток, новорожденных мышей и куриные эмбрионы. Выделенный вирус идентифицируют в реакции нейтрализации с типоспецифическими антисыворотками.. В неясных случаях используют заражение овец (3-6 месяцев) с исследованием сыворотки крови в РСК до заражения и через. 21-30 дней после заражения.

Для диагностики блютанга могут быть использованы РСК, МФА (метод флуоресцирующих антител) и реакция диффузионной преципитации в геле агара (РДП). На ранних стадиях болезни целесообразнее использовать МФА. Наиболее частое обнаружение антигена в клетках лимфоидной ткани зараженных овец совпадает с пиком вирусемии и, по-видимому, свидетельствует о преимущественном размножении вируса в этой системе.

РСК и РДП предпочтительнее использовать в более поздние сроки болезни с целью обнаружения специфических антител. РДП особенно перспективна для проведения массовых, полевых исследований. Для ретроспективной диагностики болезни у овец и крупного рогатого скота рекомендуется реакция длительного связывания комплемента (РДСК).

В сыворотке крови зараженного крупного рогатого скота наряду с обычными комплементсвязывающими антителами обнаружены неполные антитела, выявляемые в непрямой РСК.

Хорошие результаты получены при обнаружении вируса в различных материалах (неконцентрированная культуральная жидкость, суспензия мозга инфицированных новорожденных мышей, моча больных овец) методом иммунной электронной микроскопии.

При постановке диагноза катаральную лихорадку овец необходимо дифференцировать от ящура, контагиозного пустулезного-дерматита овец и коз (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, злокачественной катаральной горячки, болезни Найроби, лихорадки долины Рифт, некробактериоза. Ящур, контагиозная Метима, везикулярный стоматит и оспа характеризуются контагиозностью и не связаны с сезоном года. Ящур легко дифференцировать на основе РСК с антигеном из стенок везикул больных Животных, а эктиму - на основе микроскопии мазков из патологического материала. При злокачественной катаральной горячке наблюдают спорадические случаи заболевания овец. Для некробактериоза характерны язвенно-некротические поражения на слизистой оболочке рта, на языке и в межкопытной щели. В патологическом материале обнаруживают Bact. necrophorum. При болезни Найроби отмечают тяжелый гастроэнтерит без поражения конечностей, а для лихорадки долины Рифт характерны дистрофия печени и очаговые некрозы. В последнее время описаны вспышки чумы крупного рогатого скота, среди овец и коз с летальным исходом. Для чумы характерны контагиозность и отсутствие сезонности. Обе болезни легко различить на основе серологических реакций.

Иммунитет . Переболевшие овцы приобретают (возможно пожизненный) напряженный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. В крови накапливаются комплементсвязывающие, преципитирующие и вируснейтрализующие антитела, которые передаются потомству с молозивом. Ягнята, родившиеся от иммунных овец, в течение 3 месяцев сохраняют невосприимчивость к этой болезни. У переболевших овец нейтрализующие антитела достигают максимального титра к 30-му дню и сохраняются не менее года. Комплементсвязывающие антитела появляются спустя 10 дней, максимально накапливаются через 30 дней и сохраняются в высоком титре 6-8 недель после начала заболевания.

При иммунизации овец в Южной Африке в течение 40 лет применяли вирус, ослабленный пассированием через овец (вирусвакцина Тейлора). Alexander (1940-1947) предложил моно- и поливакцину из вируса аттенуированного серийными пассажами в куриных эмбрионах при пониженной температуре (33,5°С). Вакцину успешно применяли при ликвидации эпизоотии в Португалии и Испании (1956). Антигенный спектр поливакцины меняют в зависимости от антигенной особенности циркулирующих штаммов вируса. 13 ЮАР готовили вакцину из 14 антигенно различных типов вируса. Для размножения аттенуированных штаммов вируса применяют первичные культуры клеток почки ягнят и эмбриона крупного рогатого скота. Вирусвакцину вводят однократно подкожно по 1-2 мл.

Иммунитет у привитых овец проявляется через 10 дней и сохраняется не менее года. Во время прививок следует предохранять животных от интенсивной солнечной радиации. Однако в связи с высокой реактогенностью живых вакцин, реверсией вирулентности аттенуированных штаммов в организме переносчиков и возможным появлением рекомбинантных штаммов более безопасными являются инактивированные вакцины (Osburn, 1979; В. А. Сергеев и соавт., 1980). Кроме того, для получения живой вакцины против вновь появившегося в природе антигенного варианта вируса требуются годы. Следовательно, в таком случае из системы мер борьбы в течение ряда лет выпадает специфическая профилактика.

Для иммунизации овец в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах разработана жидкая культуральная инактивированная вакцина, безопасная и высокоиммуногенная для овец различного возраста (В. А. Сергеев, Н. П. Ананьева - Рященко, Н. Г. Кекух, Т. В. Хлыбова, В. П. Хижинская, Р. В. Кошелева, 1975). Вакцинации подлежат овцы с 3-месячного возраста. Вакцина безвредна для суягных овец независимо от срока беременности. Ягнята, родившиеся от вакцинированных овцематок, приобретают пассивный иммунитет продолжительностью до 3 месяцев. При однократной вакцинации в дозе 2 мл напряженный иммунитет наступает через 10-12 дней и продолжается не менее 12 месяцев. Вакцина сохраняет иммуногенность в течение года при температуре 2-10 град. С и 2 месяцев при 37°С.

По вопросу необходимости иммунизации крупного рогатого скота у специалистов нет единого мнения, да и нет апробированных для этих целей вакцин. Даже в экспериментальных условиях не изучена возможность и целесообразность использования вакцинных препаратов, применяемых в овцеводстве.

Профилактика и меры борьбы . Участие насекомых-переносчиков в передаче возбудителя, множественность антигенных типов вируса (известно 20 типов), широкий круг хозяев, длительная вирусемия, циркуляция разных антигенных типов в одной и той же географической зоне и другие биологические особенности вируса создают большие затруднения в осуществлении профилактики и мер борьбы при катаральной лихорадке овец. Поэтому в неблагополучных странах исключительно важное значение имеет разработка комплексной долговременной программы борьбы с болезнью. Как правило, в связи с природно-очаговым характером, однажды появившись в стране, болезнь становится эндемичной. Однако известно об успешном искоренении блютанга в Португалии и Испании (1956) в результате жестких карантинных мероприятий, убоя инфицированных животных и систематического применения средств специфической профилактики. Возможно, этому также способствовали климатические условия и другие факторы, действовавшие в этот период. Ослабление внимания к мерам борьбы в неблагополучных странах представляет большой риск, так как возможна активизация старых очагов. Такое положение возникло на Кипре и в Турции в 1977 г., где вновь начали регистрировать болезнь после длительного периода благополучия (10-20 лет) (Polydorou, 1977; циркуляр МЭБ, 1978).

Возросшие экономические, торговые и другие связи между многими странами мира, благоприятные климатические условия в некоторых географических зонах, наличие стационарных очагов болезни в странах Африки, Азии, Америки обусловливают возможность заноса вируса в Европу, и в частности в Россию. В целях предупреждения заноса возбудителя болезни следует запретить ввоз из неблагополучных стран овец, крупного рогатого скота и диких жвачных и их спермы. При импорте скота из стран с неизвестной ситуацией по блютангу необходимо проводить тщательное клиническое наблюдение и серологическое исследование на блютанг сывороток крови ввозимых животных. Дополнительно следует предусмотреть проведение тщательной дезинфекции на средствах транспорта, прибывающих из неблагополучных стран (особенно перевозящих скот). В случае появления болезни наряду с вакцинацией чувствительного поголовья в очагах инфекции и угрожаемых зонах необходимо вести борьбу с насекомыми-переносчиками, защищать овец от нападения мокрецов.

Меры борьбы с блютангом крупного рогатого скота в настоящее время не разработаны.